Reimatoīdais artrīts

Diagnozes precīzs nosaukums ir Reimatoīds artrīts, taču ikdienā gan pacienti, gan nozarē strādājošie lieto nosaukumu Reimatoīdais artrīts, tādēļ tekstā turpmāk lietots pēdējais.

Reimatoīdais artrīts – definīcija

Reimatoīdais artrīts (RA) ir iekaisīga sistēmiska autoimūna slimība, kam raksturīgs hronisks aseptisks (ne bakteriāls) sinovīts (locītavas apvalka iekaisums) un erozīvi - destruktīvi locītavu bojājumi ar progresējošu gaitu, kas pakāpeniski izraisa locītavu skrimšļu un kaulu destrukciju, locītavas spraugas zudumu. Izmainītā imūnā atbilde var izraisīt virkni ārpuslocītavu izpausmju. Progresējot slimībai, var attīstīties komplikācijas, pievienoties iekšējo orgānu bojājumi, kas samazina dzīves ilgumu.

Neskatoties uz reimatoīdā artrīta destruktīvo dabu, slimības gaita var būt dažāda. Dažiem pacientiem var būt viegls oligoartrīts (skartas 1-4 locītavas) ar nelielu locītavu bojājumu, bet citiem nepārtraukti progresējošs poliartrīts (skartas >5 locītavas) ar ievērojamiem funkcionāliem traucējumiem.

Epidemioloģija

Reimatoīdais artrīts ir visbiežāk sastopamais autoimūns artrīts – vidēji 0,5-1% populācijas pasaulē. Sastopamība uz zemeslodes caurmērā ir konstanta, ar atsevišķiem izņēmumiem ģeogrāfiskos apvidos un rasēs. Sievietes slimo trīs reizes biežāk nekā vīrieši, ko izskaidro ar dzimumhormonu ietekmi. Saslimstība pieaug līdz ar vecumu, un dzimumu atšķirības izzūd vecāku cilvēku grupā. 80% pacientu slimība sākas 35-50 gadu vecumā.

Reimatoīdais artrīts – etioloģija

Neskatoties uz intensīviem pētījumiem, reimatoīdā artrīta etioloģija joprojām nav skaidra. Iespējams, RA attīstās kā atbildes reakcija pret infekciozu aģentu ģenētiski predisponētiem indivīdiem. Loma ir arī iedzimtībai. Seropozitīvu RA pacientu pirmās pakāpes radiniekiem smagu RA konstatē četras reizes biežāk. Ar RA daudzās populācijās biežāk un smagāk slimo cilvēki, kuriem ir gēns - HLA sistēmā  DR4 lokuss. No apkārtējās vides faktoriem RA attīstību ietekmē smēķēšana, pārmērīga kofeīna saturošu produktu lietošana, stress un jebkurš faktors, kas izraisa imūnās sistēmas disfunkciju (apsaldēšanās, fiziska vai psihoemocionāla pārslodze, un citi). 

Patoģenēze

Iepriekš minētie faktori izraisa imūnās sistēmas disfunkciju, kā rezultātā imūnā sistēma veicina pretvielu (antivielu) veidošanos un iekaisuma šūnu infiltrāciju sākotnēji locītavas apvalkā, bet vēlāk iekaisums izplatās uz locītavu veidojošo kaulu virsmu, radot to bojājumus – erozijas un virsmu deformācijas. Iekaisuma rezultātā locītavās izdalās bioloģiski aktīvas vielas, kas veicina vēl izteiktāku iekaisuma progresiju. Varētu teikt, ka imūnā sistēma “uzbrūk” locītavu veidojošiem audiem. Iekaisuma vielas ar asinsriti izplatās pa visu organismu, veicinot ārpuslocītavu iekaisuma attīstību. 

Klīniskā aina

Reimatoīdais artrīts biežāk sākas ziemā nekā vasarā. Slimības sākums 55-65% ir nemanāms, lēns vairāku nedēļu un pat mēnešu garumā. Sākotnējie simptomi var būt nespēks, vājums, plaukstu tūska un muskuloskeletālas sāpes, bet vēlāk pievienojas locītavu bojājums. RA sākumā locītavu bojājums var būt asimetrisks, bet slimības gaitā tipiski kļūst simetrisks. Dažkārt reimatoīdais artrīts sākas pēkšņi dažu dienu laikā. Akūta sākuma RA sākotnēji diagnosticēt ir grūtāk.

RA gadījumā agrīni visbiežāk tiek skartas plaukstu, metakarpofalangeālās (MKF) locītavas, proksimālās interfalangeālās (PIF) locītavas un metatarsofalangeālās (MTF) locītavas. Lielās locītavas parasti tiek skartas vēlāk. Sākotnēji skartajās locītavās vēro sāpes, pietūkumu, dažkārt lokālu apsārtumu vai karstumu. Ar laiku plaukstu un/vai pēdu pirksti atvirzās sānis un veidojas to neatgriezeniska saliekšanās vai atliekšanās. Izzūdot locītavu spraugai, kļūst samazinātas vai neiespējamas kustības skartajā locītavā. Tas veicina apkārtesošo saišu un muskuļu atrofiju.

Rīta stīvums ir būtiska RA pazīme, kas rodas iekaisuma šķidrumam uzkrājoties iekaisušos audos ap locītavām miega laikā. Rīta stīvumam aktīva reimatoīdā artrīta gadījumā jābūt vismaz 30-60 minūtes. Stīvums var attīstīties arī dienas laikā, pacientam ilgāku laiku atrodoties miera stāvoklī.

Mugurkaulu visā garumā reimatoīdais artrīts neskar. Tipiski tiek skarti kakla daļas pirmie divi skriemeļi. To bojājums rada sāpes ar izstarojumu uz pakausi, jušanas traucējumus rokās un plecu daļā, vestibulārus traucējumus, vēlīni grūtības pagriezt galvu, retāk parēzi.

Bez iepriekš minētām locītavām, slimības gaitā var tikt skartas žokļa locītavas, kas rada sāpes runājot, košļājot, atslēgas kaula locītavas, elkoņa locītavas, radot neiespējamu pilnīgu rokas saliekšanu un atliekšanu, gūžas, ceļu (arī rada neiespējamu pilnīgu kāju iztaisnošanu pietūkuma jeb Beikera cistas attīstības dēļ) un pēdu locītavas.

RA attīstība un progresija veicina samazinātu kaulu blīvumu ar osteopēnijas un osteoporozes attīstību. Daži terapijā pielietotie medikamenti arī veicina osteoporozes veidošanos.

Ādas bojājums RA gadījumā biežāk izpaužas reimatoīdo mezgliņu veidā, kas ir nesāpīgi zemādas mezgliņi un veidojas uz biežāk roku, retāk kāju locītavu atloku virsmām (elkoņu, plaukstu un to pirkstu). Retāk mezgliņi attīstās iekšējos orgānos. Smagi noritoša RA gadījumā var attīstīties vaskulīts, kas izpaužas ar distālu arterītu (sīkas hemorāģijas, naga gultnes infarkts, gangrēna), ādas izčūlojumiem, perifēru neiropātiju (mononeuritis multiplex), iekšķīgo orgānu bojājumu un palpējamu purpuru. Kaut gan ar RA biežāk slimo sievietes, vaskulīts skar galvenokārt vīriešus.

Apmēram 20% novēro Šegrēna sindromu (ŠS) – sausums sajūta acīs un mutē, ko rada autoimūns siekalu un asaru dziedzeru un to izvadu bojājums. Sekundāri var attīstīties strutojošas un sāpīgas acis un dažkārt hronisks plakstiņu iekausms. Ar RA aktivitāti ir saistīta sklerīta un episklerīta attīstība. Episklerīta gadījumā pacients sūdzas par acs apsārtumu, graušanu un asarošanu. Episklerīts tieši redzes zudumu nerada, bet sekundāri attīstoties keratītam vai kataraktai, var iestāties aklums. Siekalu dziedzeru bojājums raksturojas ar sausu muti, apgrūtinātu rīšanu, ēdot sausu uzturu, pastiprinātu zobu bojāšanos un izkrišanu. Nereti novēro siekalu dziedzeru pietūkumu un sāpīgumu. Kā komplikācija var attīstīties mutes sēnīšu infekcija.

Nieru bojājums rodas gan RA, gan terapijas ietekmē. Biežāk novēro sekundāro amiloidozi, reimatoīdo vaskulītu, membranozo un mezangiāli proliferatīvo glomerulonefrīu un analgētisko līdzekļu izraisīto nefropātiju.

RA gadījumā ir vairāki plaušu bojājuma veidi: pleiras iekasums, plaušu intersticiāla fibroze, nodulāra plaušu slimība, obliterējošais bronhiolīts ar organizējošos pneimoniju, sīko elpceļu bojājums un pulmonāla hipertensija. Plaušu bojājumu var radīt arī RA terapija. Reizēm grūti izšķirt, vai plaušu fibrozes cēlonis ir RA progresija vai terapija.

Reimatoīdā artrīta pacientiem ir paaugstināts kardiovaskulāro slimību, galvenokārt miokarda infarkta un iegūtas sirdskaites, attīstības risks.

Reimatoīdais artrīts – diagnostika

Reimatoīdā artrīta diagnoze balstās uz klīniskās ainas, fizikālās izmeklēšanas un laboratoriskās diagnostikas datiem, izslēdzot citas slimības.

Laboratoriskie testi RA noteikšanai ietver iekaisuma testus eritrocītu grimšānas ātrumu (EGĀ) un C reaktīvo olgaltumu (CRO), slimības agresijas rādītājus reimatoīdo faktoru (RF) un antivielas pret ciklisko ctrulinēto peptīdu (anti-CCP). Pacientiem tiek noteikti arī citi laboratoriskie rādītāji, lai izvērtētu komplikāciju attīstību, vai blakusslimību stāvokli drošas terapijas nodrošināšanai.

No attēldiagnostikas metodēm agrīnā slimības stadijā izmanto locītavu ultrasonogrāfiju (USG) un magnētisko rezonansi. Abas metodes sniedz informāciju par iekaisuma aktivitāti, kolalizāciju un strukturālo bojājumu. Vēlīnā reimatoīdā artrīta stadijā par locītavu bojājuma pakāpi var spriest arī pēc locītavu rentgenogrammas (rtg). Skeleta kaulu scintigrāfija nav specifiska metode. Tā palīdz noteikt artrīta izplatību un kaula veidojumu (piem., metastāžu) lokalizāciju.

Klīniskā praksē reimatologs diagnozes noteikšanai izmanto reimatoīdā artrīta diagnostiskos kritērijus.

Diferenciālā diagnoze

Ir jāizslēdz jebkura cita iekaisuma artrīta attīstība. Jāatceras, ka artrīts var būt arī kādas citas, arī nereimatoloģiskas slimības, viena no pazīmēm! Tamdēļ dažkārt jāveic daudzi izmeklējumi, lai precizētu patieso artrīta iemeslu.

Reimatoīdais artrīts – ārstēšana

Reimatoīdais artrīts ir ārstējams, bet nav pilnībā izārstējams. Sākt ārstēšanu nekad nav par agru vai par vēlu – tā jāsāk jebkurā slimības stadijā!

Ārstēšana ietver: 

1. nemedikamentozo ārstēšanu ar fizioterapeita, ergoterapeita un psihoterapeita līdzdalību,
2. medikamentoza terapija:
3. Simetrisks iekaisums vairāk kā piecās locītavās jeb poliartrīts.

1. bāzes terapija ar slimības gaitu ietekmējošiem antireimatiskiem medikamentiem (gan sintētiskie: sulfasalazīns, metotreksāts, hidroksihlorokvīns, leflunomīds, gan bioloģiskie: tumora nekrozes faktora alfa inhibitori, rituksimabs, tocilizumabs, anakinra, abatacepts, gan JAK inhibitori), kas rada imūnās sistēmas, tātad arī iekaisuma, nomākumu;
2. papildus terapija – nesteroīdie pretiekaisuma medikamenti sāpju un viegla līdz mērena iekaisuma atvieglošanai un mazināšanai un glikokortikoīdi izteikta locītavu vai iekšķīgo orgānu iekaisuma mazināšanai;

1. ķirurģiska ārstēsana, kas ietver locītavu endoprotezēšanu, mazo locītavu deformāciju mazināšanu ar artroplastiju, iekaisušās locītavas somiņas daļēju izgriežanu iekaisuma mazināšanai.

Ārstēšana ar jebkuru medikamentu neizslēdz paasinājuma vai slimības progresijas attīstību. Dažkārt ārstēšana var radīt arī nevēlamas blakusparādības. Tomēr jāatceras, ka ieguvums ir lielāks par iespējamām blakusparādībām!

Prognoze

Prognoze atkarīga no slimības gaitas – neatgriezenisku locītavu bojājuma smaguma un ātruma attīstības un ārpuslocītavu bojājuma attīstības. Galvenie mirstības iemesli ir infekcijas, kuņģa-zarnu trakta asiņošana un sirds-asinsvadu slimības.

Atsauces

1. www.uptodate.com
   
2. H. Čerņevskis, D. Kadiķe, A. Kadiša, O. Kalējs, G. Kamzola, I. Konrāde, J. Kroiča, S. Lejniece, A. Mača, I. Mihailova, H. Mikažāne, I. Mintāle, I. Ruža, V. Sondore, M. Zabunova. Klīniskā Medicīna, trešā grāmata. Medicīnas apgāds, profesora  A. Lejnieka redakcijā, 2012. gads.
   
3. Firestein, G. S. 2009. Rheumatoid arthritis. In: Harris, E. D., Budd, R. C., Genovese, M. C., Firestein, G. S., Sargent, J. S., Sledge, C. B., eds. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; chap 9.
   
4. Harrison, T. R., Fauci, A. S., & Langford, C. A. (2006). Harrison's rheumatology. New York: McGraw-Hill.